资料更新至：2026年10月82026年10月初，俄罗斯伊尔库茨克一家防鼠疫研究机构的工作人员因严重肺炎死亡。因为死者所在机构长期从事鼠疫等危险病原体研究，事件很快被外界与“肺鼠疫”联系起来。但截至10月8日，俄罗斯方面仍将其描述为病因未明的肺炎，接触者中未发现鼠疫病例；世界卫生组织仍在索取更完整的实验室资料。换句话说，这是一宗需要继续核实的公共卫生事件，而不是已经得到病原学确认的“俄罗斯鼠疫暴发”。[1–3]
图1 俄罗斯伊尔库茨克事件时间线（根据WHO、路透社等公开信息整理）
一、中国现在的鼠疫风险：人间病例很少，但自然疫源地并没有消失
要理解“输入风险”，先要把中国自身的鼠疫生态背景看清楚。2026年4月，China CDC Weekly发表了对2010—2024年全国鼠疫监测资料的系统分析：15年间全国共报告33例人间鼠疫病例、14例死亡；病例主要集中在内蒙古（15例）、西藏（8例）和甘肃（6例）。临床类型中肺鼠疫15例，占45.5%，其次为腺鼠疫10例和败血症型鼠疫7例。[5]
更值得注意的是动物间鼠疫。该研究指出，我国已经识别出12种类型的鼠疫自然疫源地；2010—2024年又发现19个新的鼠疫活动县，其中13个来自喜马拉雅旱獭疫源地，主要集中在西藏和四川。研究对我国当前形势的概括非常准确：“人间病例低水平散发，部分自然疫源地动物鼠疫持续活跃。” [5]
截至中国疾控中心已公布的2026年8月全国法定传染病疫情数据，当月鼠疫报告发病0例、死亡0例。[6] 这说明当前没有人间鼠疫流行信号，但不能据此理解为病原体已经从自然界消失。对一种典型自然疫源性疾病来说，人间病例只是生态循环偶然“溢出”到人的结果。
图2 中国鼠疫监测的两个层面：人间病例低水平，自然疫源地仍持续活动（数据据文献[5–6]整理）
为什么俄罗斯事件与中国仍有关联？
目前没有证据显示此次伊尔库茨克事件已经造成中国的输入性鼠疫，也不宜把“俄罗斯出现疑似病例”直接转换成“我国输入风险上升”。真正需要持续关注的是跨境信息共享以及邻近欧亚鼠疫自然疫源地的动物疫情活动。我国北方和西北部本身就存在旱獭、长爪沙鼠等宿主相关疫源地，蒙古、俄罗斯南西伯利亚和中亚亦存在长期鼠疫自然循环。对鼠疫这种疾病而言，边境风险评估的对象不应只有“人”，还包括宿主动物、跳蚤媒介、生态变化和异常动物死亡。
二、先认识耶尔森菌属：真正与人类疾病密切相关的，主要是三类
在进入鼠疫菌本身之前，有必要先把“耶尔森菌”这个属放回它的家族背景中。耶尔森菌属（Yersinia）隶属于肠杆菌目耶尔森菌科，目前已包含二十多种成员，既有环境菌、动物病原菌，也有人类病原菌。从临床和公共卫生角度看，最重要的仍然是三种：鼠疫耶尔森菌 Y. pestis、小肠结肠炎耶尔森菌 Y. enterocolitica和假结核耶尔森菌 Y. pseudotuberculosis。[16–17]
这三种菌有一个很有意思的“同属不同命”现象：Y. enterocolitica和Y. pseudotuberculosis主要表现为经食物或水传播的肠道感染，而Y. pestis却走向了完全不同的生态位——以啮齿动物和跳蚤为核心的自然循环，并演化出腺鼠疫、败血症型鼠疫和肺鼠疫等高度侵袭性疾病。理解这层关系，正是理解“鼠疫菌如何从一个肠道型祖先演变成致命自然疫源性病原体”的起点。
| 物种 | 主要生态与传播 | 主要人类疾病 | 最值得记住的特征 |
|---|---|---|---|
| **鼠疫耶尔森菌 **Y. pestis | 啮齿动物—跳蚤自然循环；跳蚤叮咬、接触感染动物，肺鼠疫可经近距离飞沫传播 | 腺鼠疫、败血症型鼠疫、肺鼠疫 | 高度克隆化、侵袭性最强；与Y. pseudotuberculosis遗传关系极近，但传播生态和致病方式发生了根本改变 |
| **小肠结肠炎耶尔森菌 **Y. enterocolitica | 猪是重要储存宿主；多经污染猪肉、食物、水传播 | 肠炎、腹痛、发热；儿童较常见，可出现末端回肠炎和肠系膜淋巴结炎 | 具有嗜冷特征，可在低温条件下存活甚至增殖；临床常见致病血清群包括O:3、O:8、O:9等 |
| **假结核耶尔森菌 **Y. pseudotuberculosis | 野生及家养动物、环境；主要经食物/水和粪—口途径传播 | 肠炎、末端回肠炎、肠系膜淋巴结炎，可形成“假性阑尾炎”表现 | 与Y. pestis亲缘关系最近，是理解鼠疫菌进化的关键参照；部分地区可出现全身性或猩红热样综合征 |
| 其他Yersinia spp. | 广泛存在于环境、动物和食品中 | 多数不属于经典人类致病菌，少数可见机会性感染报道 | 如Y. frederiksenii、Y. intermedia、Y. kristensenii等；检出并不等同于具有与三大致病种相同的临床意义 |
从实验室角度看，这三种菌也不能简单按“同属细菌”处理。Y. enterocolitica和Y. pseudotuberculosis属于典型肠道耶尔森菌，临床上常从粪便等标本中检出；而Y. pestis属于需要高度生物安全管理的烈性病原体，其标本接收、培养、鉴定和后续操作都必须严格遵守相应规范。CDC在2026年的临床资料中也特别指出，“yersiniosis（耶尔森菌病）”通常指Y. enterocolitica和Y. pseudotuberculosis所致疾病，并不包括Y. pestis导致的鼠疫。[16]
这里最值得抓住的一条主线是：Y. pestis并不是凭空出现的“超级病原体”，而是在与Y. pseudotuberculosis高度接近的遗传背景上，通过少数关键基因获得、基因失活和调控重塑，逐步完成了从肠道传播向跳蚤媒介传播和全身侵袭性感染的生态位跃迁。下面再来看，这种跃迁究竟发生了什么。
三、鼠疫菌为什么特殊：一个“很年轻”的病原体，却完成了巨大的生态位跃迁
鼠疫的病原体是鼠疫耶尔森菌（Yersinia pestis）。从基因组角度看，它与假结核耶尔森菌（Y. pseudotuberculosis）高度接近，是一个相对年轻、而且高度克隆化的细菌谱系。古DNA研究把两者分化大致推到数千年前。2026年7月发表在Nature Communications的一项东亚古基因组研究，又把欧亚大陆早期鼠疫谱系的一次重要扩张追溯到约5.3千年前。[7]
真正令人着迷的并不是“鼠疫菌比祖先多了多少基因”，而是它如何用少数关键遗传事件彻底改变了生活方式。Hinnebusch等研究表明，从肠道型祖先转变为跳蚤传播病原体，并不需要成百上千个新基因：获得ymt使细菌更适合在跳蚤中肠内生存，而rcsA、pde2、pde3等基因的功能丢失增强了c-di-GMP相关生物膜形成，推动了跳蚤前胃定植和传播。[8–9]
这体现了病原体进化中一个非常经典的规律：基因获得和基因丢失同样重要。 对鼠疫菌来说，一些“失去的功能”恰恰成为适应新媒介和新宿主的关键。
图3 鼠疫菌由肠道型祖先向跳蚤传播生态位跃迁的关键遗传事件（据文献[8–10]整理）
四、鼠疫菌为什么致病性这么强：三大质粒只是骨架，真正起作用的是一个毒力网络
经典教材常把鼠疫菌的毒力概括为三大质粒：pCD1（又称pYV）、pMT1（pFra）和pPCP1（pPla）。这种记忆方式没有错，但如果从病原机制出发，仅记住三个质粒名称远远不够。真正决定致病过程的是质粒因子与染色体因子的协同。
| 遗传位置 | 代表因子 | 主要功能 |
| pCD1 / pYV | T3SS、YopH/YopE/YopJ/YopM等 | 将效应蛋白直接递送至宿主细胞，干扰吞噬、细胞骨架和炎症信号 |
| pMT1 / pFra | caf1、ymt | F1抗原参与抗吞噬；Ymt有利于细菌在跳蚤消化道内存活 |
| pPCP1 / pPla | pla | Pla为纤溶酶原激活相关蛋白，参与组织侵袭、扩散和严重肺部感染 |
| 染色体 | ybt、hms、Ail、PsaA等 | 铁摄取、生物膜形成、黏附、抗补体及宿主适应 |
其中pCD1编码的III型分泌系统（T3SS）可以被理解为一套“分子注射系统”：细菌与宿主细胞接触后，将多种Yop效应蛋白直接递送到细胞内，抑制吞噬并重塑炎症反应。pMT1上的caf1编码F1荚膜抗原，ymt则与跳蚤内适应密切相关；pPCP1上的pla则是鼠疫菌从局部向组织深部扩散的重要因子。[10–11]
Pla的进化尤其值得一提。2015年Nature Communications的实验研究显示，把pla引入深分支祖先型鼠疫菌，就足以显著赋予其导致严重肺部感染的能力；而后续Pla蛋白的氨基酸变化又进一步提高了侵袭性扩散效率。[12] 这意味着鼠疫菌在很早的进化阶段就已经具备造成重症呼吸道感染的潜力。
图4 鼠疫耶尔森菌的核心毒力架构：三大质粒 + 染色体功能模块（据文献[10–12]整理）
五、从26℃到37℃：鼠疫菌会“识别”自己在跳蚤里还是在哺乳动物里
鼠疫菌的生命周期跨越两个完全不同的环境：跳蚤体内温度通常在20多摄氏度，而哺乳动物体内接近37℃。温度变化因此成为它最重要的环境信号之一。低温条件下，细菌更倾向于启动与跳蚤定植和生物膜相关的程序；进入37℃哺乳动物环境后，T3SS、F1抗原、PsaA等多种毒力因子的表达上调。[10,13]
这套温度感知机制解释了鼠疫菌为什么能在“媒介—宿主”之间快速切换。它不是一直维持最高毒力状态，而是根据环境重新配置代谢和毒力表达：在跳蚤里优先解决“活下来、形成生物膜并传出去”；进入哺乳动物后，再优先解决“逃避免疫、获取营养并扩散”。
从传播途径看，三种主要临床类型其实是一条连续的病理过程
·腺鼠疫：常由感染跳蚤叮咬或接触感染动物后发生，细菌经淋巴系统进入局部淋巴结，形成典型肿大淋巴结（bubo）。
·败血症型鼠疫：细菌大量进入血流后形成全身性感染，可以是原发，也可继发于腺鼠疫。
·肺鼠疫：可以由血行播散形成继发性肺鼠疫，也可以通过近距离吸入感染性飞沫形成原发性肺鼠疫。
需要强调的是，肺鼠疫虽然可以人传人，但其流行病学模式主要是有症状患者近距离呼吸道飞沫暴露，并不能简单类比麻疹那种高度高效的远距离空气传播。对疑似病例的早期识别、隔离与及时抗菌治疗仍然是切断传播链的核心。
六、到了全基因组时代，鼠疫溯源已经不只是“鉴定出Y. pestis”
传统病原学解决的核心问题是“是不是鼠疫菌”。全基因组测序则进一步追问：这株菌属于哪一条谱系？与当地自然疫源地菌株有多近？几个病例之间是否可能来自同一传播链？是否存在跨地区扩散？
鼠疫菌是一个高度克隆化的物种，种内变异远低于很多肠道细菌，因此核心基因组中数量并不多的高质量SNP也能携带重要的系统发育信息。但正因为如此，不能把某个固定SNP阈值机械地当作“同源/不同源”的裁判线。分析时必须同时考虑参考基因组、重复区域、重组/异常位点、样本时间地点和宿主来源。
中国近年的基因组研究已经把这种方法用到了自然疫源地尺度。2023年的研究整合了626株Y. pestis基因组，在去除不适合分析的区域后识别约1800个核心SNP，发现多数自然疫源地具有明显的区域和疫源地特异性，而青藏高原喜马拉雅旱獭疫源地的菌株遗传多样性最高，多个谱系位于系统发育树较深位置。[14]
2024年发表的内蒙古研究分析了585株当地鼠疫菌，并与全球菌株联合构建系统发育框架。研究显示2.MED3是当地优势谱系，同时可观察到两种并存的传播模式：一类是局地短距离扩散，另一类则出现超过300 km的远距离传播；锡林郭勒盟被识别为重要的菌源和储存区域之一。[15] 这说明基因组学真正改变的是我们对“疫源地之间是否相连、病原体如何移动”的认识。
图5 鼠疫WGS溯源的基本逻辑及中国基因组研究给出的启示（据文献[14–15]整理）
如果俄罗斯最终真的检出Y. pestis，最值得回答的不是“是不是实验室来源”这一个问题
从病原基因组角度，至少应依次回答四件事：第一，病例样本中是否有可靠的Y. pestis病原学证据；第二，是否获得可用于比较的高质量全基因组；第三，事件菌株在全球及俄罗斯自然疫源地系统树上位于哪里；第四，菌株的遗传关系能否与患者暴露史、实验记录、动物疫情和地理信息相互印证。
尤其需要避免一个常见误区：全基因组测序可以证明“遗传上接近谁”，但不能单凭一棵树证明“来自某个实验室”。来源归因必须依赖完整的参考数据库、样本链、流行病学证据和实验记录。基因组证据很强，但它始终只是溯源证据链的一部分。
七、从这次事件真正应该读懂什么？
如果把鼠疫只理解为“中世纪黑死病”，我们会低估它今天的公共卫生意义；如果把俄罗斯这次事件直接渲染成“鼠疫暴发”，又会高估目前已有证据。更准确的理解应该介于两者之间。对中国来说，2026年最新公开的人间监测数据仍然平稳，但15年的全国资料清楚显示，部分自然疫源地动物间鼠疫持续活跃，而且疫源地边缘仍可能出现新的活动区域。对病原实验室而言，PCR、培养和快速鉴定解决“有没有”，而WGS、核心SNP和系统发育分析则解决“从哪里来、和谁有关、是否发生扩散”。
这也许正是鼠疫这个古老病原体在今天最值得研究的地方：它让我们看到，一个病原体如何通过少数关键遗传改变完成生态位跃迁；也让我们看到，现代传染病监测已经从“发现患者”走向“人—动物—媒介—环境—基因组”的One Health体系。
参考文献与资料
1. Reuters. What do we know about plague institute lab worker’s death in Russia? 2026-10-06. 链接
2. Reuters. Russia says plague institute worker’s death does not risk an epidemic. 2026-10-07. 链接
3. United Nations. 俄罗斯疑似鼠疫死亡病例正在接受检测和监测. 2026-10-06. 链接
4. 中华人民共和国外交部. 2026年10月6日外交部发言人郭嘉昆答记者问.链接
5. Qi B, Zhang S, Wang Z, et al. Surveillance and Analysis of Plague Epidemic — China, 2010–2024. China CDC Weekly. 2026;8(16):463-468. doi:10.46234/ccdcw2026.074. 链接
6. 中国疾病预防控制中心. 2026年8月全国传染病疫情概况.链接
7. Sun B, Wu Y, Zhang D, et al. A prehistoric East-Asian Yersinia pestis genome and a ~5.3 ka trans-Eurasian expansion of plague. Nat Commun. 2026;17:9101. doi:10.1038/s41467-026-75911-y. 链接
8. Hinnebusch BJ, Jarrett CO, Bland DM. “Fleaing” the Plague: Adaptations of Yersinia pestis to Its Insect Vector That Lead to Transmission. Annu Rev Microbiol. 2017;71:215-232. doi:10.1146/annurev-micro-090816-093521. 链接
9. Sun YC, Jarrett CO, Bosio CF, Hinnebusch BJ. Retracing the evolutionary path that led to flea-borne transmission of Yersinia pestis. Cell Host Microbe. 2014;15(5):578-586. doi:10.1016/j.chom.2014.04.003. 链接
10. Demeure CE, Dussurget O, Fiol GM, et al. Yersinia pestis and plague: an updated view on evolution, virulence determinants, immune subversion, vaccination, and diagnostics. Genes Immun. 2019;20:357-370. doi:10.1038/s41435-019-0065-0. 链接
11. Barbieri R, Signoli M, Chevé D, et al. Yersinia pestis: the Natural History of Plague. Clin Microbiol Rev. 2021;34:e00044-19. doi:10.1128/CMR.00044-19. 链接
12. Zimbler DL, Schroeder JA, Eddy JL, Lathem WW. Early emergence of Yersinia pestis as a severe respiratory pathogen. Nat Commun. 2015;6:7487. doi:10.1038/ncomms8487. 链接
13. Quinn JD, et al. Temperature Control of psaA Expression by PsaE and PsaF in Yersinia pestis. J Bacteriol. 2019. 链接
14. Liang J, Duan R, Qin S, et al. The complex genomic diversity of Yersinia pestis on the long-term plague foci in Qinghai–Tibet plateau. Ecol Evol. 2023;13:e10387. doi:10.1002/ece3.10387. 链接
15. Zuo X, Liu F, Hu Y, et al. Genomic diversity and transmission patterns of Yersinia pestis in Inner Mongolia Autonomous Region, China. Commun Biol. 2024;7:1480. doi:10.1038/s42003-024-07190-6. 链接
16. U.S. Centers for Disease Control and Prevention. Clinical Overview of Yersiniosis. Updated Mar 3, 2026.
17. Garzetti D, Heesemann J. Pathogenicity and virulence of Yersinia. FEMS Microbiol Rev. 2024;48(1):fuad072. PMID:38389313.
注：本文为病原学与公共卫生科普，不用于个体诊疗或对未确认事件作来源归因。
